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冠心病、脑卒中、肺栓塞,是目前排名前3位的人类致死疾病。肺栓塞发病率很高,美国每年有新发肺栓塞患者90万人,欧洲每年新发的肺栓塞大概有700万人。另外,2个大宗的尸检报告显示,在所有进行尸检的患者中,有1/4是生前没有诊断为肺栓塞,但是尸检的时候发现有肺栓塞。在我国,尸检报告肺栓塞有7%~11%的发病率。但实际上在临床中诊断的要少很多。也就是说,肺栓塞在诊疗过程中,被漏诊、误诊的病例比较多。
医生、患者不够重视 医生、患者的重视度不够是导致高漏诊、误诊的主要原因。比如,心肌梗死患者往往出现明显的胸前区疼痛、胸前区的压榨感,医生,特别是心血管医生遇到有此症状的患者几乎都会考虑有冠心病的可能。但是由于肺栓塞临床表现谱广,而且症状往往不典型,因此常常出现漏诊或误诊。
肺栓塞疾病谱广,症状不特异。
①呼吸困难:呼吸困难就像发热,可以是很多原因引起的;
②胸痛:肺栓塞有1/2的患者有胸痛,但胸痛的部位与栓塞的部位又不一样,所以医生不容易想到;
③咳嗽:咳嗽也是很广泛的患者反应,所以没有特异性;
④咯血:支气管扩张、肿瘤、结核等都可以发生咯血,所以不容易分辨;
⑤不明原因的晕厥。
肺栓塞体征只有一个下肢静脉血栓是比较特异的。下肢可出现疼痛肿胀,检查发现血栓,很容易就想到肺栓塞,这个体征是比较特异的,但是其出现率<25%。
肺栓塞*常见的体征呼吸困难、呼吸频率增加,没有特异性;其次是心率增快,也可由很多原因引起;其他的如色素沉着、静脉曲张等等,也都没有一个很特异的。由于肺栓塞症状、体征表现没有特异性,加之肺栓塞和其他疾病很容易交织在一起,这是导致漏诊和误诊率比较高的原因之一。
肺栓塞常伴发其他疾病
肺栓塞往往伴随着一个即发或者伴发的病,如创伤骨折,大家都把注意力集中在创伤骨折的部位、手术等,结果没想到肺栓塞。
随着医学科技的发展,肺栓塞的诊断检测手段也是与时俱进的。一些经典的检查手段比如心电图在肺栓塞检查中的作用是非常有限的,笔者认为价值较小。
心电图原来认为S1、Q3、T3是肺栓塞里面很重要的表现,事实上它对很多医生产生误导。原来认为肺栓塞典型的表现是胸部X线片显示楔形肺,但实际上很少出现。血气分析也是原来我们常用的一个检测手段,但可以说在肺栓塞里面几乎没有诊断价值。
既往的包袱我们该放下的就放下,现在应该用一些新技术手段:一是下肢静脉超声,二是合理检测D二聚体(D二聚体阴性的预测价值很高),三是多排CT,四是肺通气灌注扫描。
既往的检查手段还有肺动脉造影,但现在已经很少用,一个原因是它是有创检查;二是现在的手段已足以诊断或者排除肺栓塞了,所以其应用的价值越来越小。
抗栓治疗在整个肺栓塞治疗中有2个作用,一是尽可能减轻血栓负荷;二是防止栓子的移动。
2012年美国心脏协会和美国心脏病学会将肺栓塞分为大面积肺栓塞、次大面积肺栓塞和低危肺栓塞。这么分类,主要涉及一个治疗策略——是否溶栓。
对于大面积肺栓塞和次大面积肺栓塞,笔者在不同的场合都反复强调,这不是一个解剖学的概念,不是说大面积的肺栓塞,肺梗死的范围就大,次大面积就稍微少一点,而是通过血液动力学障碍指标判断的。如收缩压<90 mm Hg,持续时间>15分钟,或者是低血压,血压要用血管活性药物来维持,这个才是大面积肺栓塞。
肺栓塞中,抗凝是贯穿始终的,而溶栓只在大面积肺栓塞患者进行。但是肺栓塞溶栓的时间窗和心梗的时间窗又不太一样,原则上溶栓是越早越好,同时在剂量上远远高于冠脉溶栓,如尿激酶每千克体重每小时4 400 U,其次要持续12个小时,所以整个溶栓药物用量大、持续时间长。
对于次大面积肺栓塞,原则上不主张溶栓。对于血压波动的一些情况,有人主张积极地进行溶栓,但指南对此没有明确规定。次大面积和低危肺栓塞应抗凝、不溶栓。
肺栓塞治疗中除了溶栓和抗凝之外,其实我们还经常会碰到滤器的使用问题。滤器的发展也是从开始认识它到医生很热衷于它,再到现在对滤器的使用已经降温。原来一看到下肢静脉有血栓,医生就怕栓子脱落,怕出现肺栓塞或者大面积肺栓塞,就会植入滤器。但是后来发现,滤器植入以后滤器周围易形成很多血栓,甚至滤器虽然在肾静脉以下,但还会经常出现血栓把整个肾静脉堵住的现象。
另外,在国内外都存在滤器放得多、取得少的情况。现在统计滤器取出率(包括临时滤器取出率)只有百分之十几。笔者的观点是,放滤器的指征是要有很明确的下肢静脉血栓而又有抗凝的禁忌证,其他的只要允许抗凝,原则上不放滤器。此外,放滤器一定放可回收的滤器,并要尽可能地取出来。医生应更深入地认识这个问题,要给患者和家属解释清楚。
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